2、Ser36磷酸化后就从NF-κB上脱离下来，并经泛素途径分解。释放出的NF-κB与HMG-1(HighmobilitygroupⅠ)形成三元复合物，结合于κ位点激活转录。同时IκBα基因也被激活，从而反馈抑制NF?κB，保持转录平衡。Kleinert等发现至少存在3种不同的信号传导通路激活转录因子NF?κB，从而激活iNOSmRNA的表达：酪氨酸激酶受体通路(由IFN、TNF?α、LPS诱导)、蛋白激酶A通路(由8OhdG诱导)和蛋白激酶C通路(由TPA诱导)。ROIs(reactiveoxygenintermediate)也参与NF-κB的活化。同时NF-κB的激活机制有细胞特异性。

　　EGCG是目前第一个同时抑制iNOS基因的表达和酶活性的复合物。EGCG以浓度依赖关系特异地抑制iNOSmRNA的表达。EGCG对激活NFκB的信号传导通路的主要作用机制为：(1)抑制LPS等与其受体的相互作用(sealingeffect)；(2)清除ROIs；(3)抑制蛋白激酶。而且，EGCG还可阻断信号诱导IκB的磷酸化；阻断N?亚硝酸盐复合物、过氧化亚硝酸盐或羟自由基的形成。另外，NOS的结构在氨基端相似于细胞色素P450氧化酶，在羧基端相似于细胞色素P450还原酶。