绿茶茶多酚防癌分子机制及其药代动力学的研究报告
发布时间 2009-05-21 浏览 24681 次
,一旦产生就能长期激活,持续产生高浓度的NO。后者在体外使脱氧核苷酸和碱基发生脱氨基,在体内是致突变的。胞内高浓度的NO导致基因毒性的机制是:NO与氧原子反应形成NO2,再聚合为N2O4,并在水中自发歧化为硝酸盐与亚硝酸盐。硝酸盐在体内也能还原为亚硝酸盐。亚硝酸盐与食物中氨基酸或酰胺反应生成致癌物N?亚硝酸盐复合物,直接对DNA碱基亚硝基化而脱氨基、DNA链的断裂和过氧化亚硝酸盐和/或羟自由基的形成而氧化DNA。

  已克隆出鼠iNOS基因5′端的一部分。它的启动子含有TATA盒及转录因子(NK?κB和干扰素调节因子)的结合位点。NFκB是从免疫球蛋白的κ轻链基因增强子的κ位点(5′-GGGACTTTCC-3′)处发现特异性结合的转录因子。现已知许多与免疫和炎症相关的基因调控区均含此顺式作用元件。NF?κB属于Rel族,一般指P50/P55杂二聚体。NFκB在胞浆中存在,并被IκB(inhibitorofNF?κB)结合抑制。IκB有IκBα和IκBβ等6种异型体。当IκBα上的Ser3

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