绿茶茶多酚防癌分子机制及其药代动力学的研究报告
发布时间 2009-05-25 浏览 25305 次
G还抑制JNK的活性。

  因此,茶多酚抑制了肿瘤促进剂诱导的AP-1活性的升高。有学者用儿茶素3种同系物对TPA诱导鼠成纤维细胞的转化有抑制作用。并发现在儿茶素类中,有顺式结构、在R1位附加有羟基、R2位附加有没食子酸的衍生物(如EGCG)有更强的抑制效应。咖啡因对细胞转化的抑制很弱。因此EGCG、茶黄素,而不是咖啡因,抑制了TPA-或EGF-诱导的细胞转化。 23封闭作用(sealingeffect)

  EGCG抑制肿瘤促进剂TPA激活PKC是通过以下三方面:  

①抑制TPA与受体的作用; 

 ②EGCG与磷脂双分子层相互作用; 

 ③EGCG阻碍5′-三磷酸腺苷和TPA结合到PKC的能力。绿茶提取物、EGCG抑制肿瘤促进剂teleocidin对PKC的激活。EGCG抑制依赖雌激素的乳腺癌MCF-7细胞中雌激素与其受体的作用。Komori等把绿茶提取物、EGCG阻止肿瘤促进剂、激素、生长因子与受体的相互作用,称为sealingeffect。

五、茶多酚的药代动力学

  1997年,ChenLS等首次报道了EGCG、EGC和EC在啮齿动物中的吸收、分布、代谢、排泄过

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