绿茶茶多酚防癌分子机制及其药代动力学的研究报告
发布时间 2009-05-25 浏览 25206 次
B,保持转录平衡。Kleinert等发现至少存在3种不同的信号传导通路激活转录因子NF?κB,从而激活iNOSmRNA的表达:酪氨酸激酶受体通路(由IFN、TNF?α、LPS诱导)、蛋白激酶A通路(由8OhdG诱导)和蛋白激酶C通路(由TPA诱导)。ROIs(reactiveoxygenintermediate)也参与NF-κB的活化。同时NF-κB的激活机制有细胞特异性。

  EGCG是目前第一个同时抑制iNOS基因的表达和酶活性的复合物。EGCG以浓度依赖关系特异地抑制iNOSmRNA的表达。EGCG对激活NFκB的信号传导通路的主要作用机制为:(1)抑制LPS等与其受体的相互作用(sealingeffect);(2)清除ROIs;(3)抑制蛋白激酶。而且,EGCG还可阻断信号诱导IκB的磷酸化;阻断N?亚硝酸盐复合物、过氧化亚硝酸盐或羟自由基的形成。另外,NOS的结构在氨基端相似于细胞色素P450氧化酶,在羧基端相似于细胞色素P450还原酶。已知绿茶多酚能与不同的肝细胞色素P450s结合并抑制依赖P450的各功能,所以它能抑制NOS的酶活性2,1。

四、茶多酚对肿瘤启动剂诱导的AP-1(ActivatorProtein1)和细胞转化的抑制  

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