转录因子AP-1调节着MAPKs。c-Jun的Ser63/73突变引起的c-Jun对生长因子、佛波酯和紫外线诱导的信号通路的非应答。EGCG或茶黄素对ErK1或ErK2无抑制作用，而是在Ser73位点抑制c-Jun蛋白的磷酸化。EGCG还抑制JNK的活性。

　　因此，茶多酚抑制了肿瘤促进剂诱导的AP-1活性的升高。有学者用儿茶素3种同系物对TPA诱导鼠成纤维细胞的转化有抑制作用。并发现在儿茶素类中，有顺式结构、在R1位附加有羟基、R2位附加有没食子酸的衍生物(如EGCG)有更强的抑制效应。咖啡因对细胞转化的抑制很弱。因此EGCG、茶黄素，而不是咖啡因，抑制了TPA-或EGF-诱导的细胞转化。 23封闭作用(sealingeffect)

　　EGCG抑制肿瘤促进剂TPA激活PKC是通过以下三方面：　　

    ①抑制TPA与受体的作用；

　②EGCG与磷脂双分子层相互作用；　

　③EGCG阻碍5′-三磷酸腺苷和TPA结合到PKC的能力。绿茶提取物、EGCG抑制肿瘤促进剂teleocidin