甙可被酶水解产生氢氰酸和苯甲醛，普通1g杏仁约可产生2.5mg氢氰酸。氢氰酸是剧毒物质，人的致死量大约0.05g（氰化钾约为0.2-0.3g），苯甲醛可抑制胃蛋白酶的消化功能，成人服苦杏仁约50-60个，小儿7-10个即可致死，致死原因主要为组织窒息，苦杏仁久贮，苦杏仁甙含量可减少，同时服糖，毒性可降低。关于杏仁中毒的报道不少，主要症状为呼吸困难，抽搐，昏迷，瞳孔散大，心跳速而弱，四肢冰冷，急救必须争取时间，立即口服活性炭或过锰酸钾（1：1000）或硫代硫酸钠（5%），尽快洗胃，并吸入亚硝酸异戊酯，静脉注射亚硝酸钠（3%10ml），随后注射硫代硫酸钠（25%50ml），及其他对症治疗如人工呼吸，输血等，有人认为服用小量杏仁，在体内慢慢分解，逐渐产生微量的氢氰酸，不致引起中毒，而呈镇静呼吸中枢的作用，因此能使呼吸运动趋于安静而奏镇咳平喘的功效。1/20最小致死量的氢氰酸静脉注射能短暂而强烈地兴奋呼吸中枢。直接涂于正常皮肤，可产生局部麻醉（如止痒等）。

　　6.抗癌作用：苦杏仁提取物按100mg和200mg／kg体重剂量灌胃10天，对小鼠移植性肝癌有明显的抑制作用。以200mg／kg体重剂量将苦否仁提取物分别给正常小鼠灌胃5天、10天、15天，灌胃5天后，小鼠肝P-450含量增高，灌胃10天和15天后恢复到正常水平。肝脏P-450含量变化。苦杏仁提取物对正常小鼠肝脏P-450有一时性升高作用。苦杏仁提取物以300mg／kg剂量给移植性肝癌小鼠腹腔注射14天，其肿瘤抑制率为72%（P＜O.001），以400mg／kg给移植性肝癌小鼠腹腔注射10天，其肿瘤抑制率为60.8%（P＜0.001），以600mg／kg剂量给移植性肝癌小鼠腹腔注射10天，其肿瘤抑制率为51.O%（P＜0.001）。移植性肝癌小鼠肝脏微粒体细胞色素P-450含量比正常小鼠显著下降（P＜0.001），但苦杏仁提取物给药（400mg／kg）10天，小鼠P-450含量达到了正常水平。移植性肝癌小鼠肝胞浆以1，2-二氯-4硝基苯（DCNB）为底物的GST活性显著升高（P＜0.001），而苦杏仁提取物给药组（400mg/kg）以DCNB为底物的GST活性高于肿瘤组（P＜0.05）。以1-氯-2，4-二硝基苯（CDNB）为底物的GST活性在肿瘤组与给药组同正常对照组比较无显著变化。就肝微粒体GST活性的变化情况来看，移植性肝癌小鼠以CDNB为底物的微粒体GST活性高于正常小鼠（P＜0.05），但苦否仁提取物给药组的该酶活性无显著变化。以DC-NB为底物的肝微粒体GST活性，无论在肝癌组和苦杏仁提取物给药组均无明显变化。

　　7.促进肺表面活性物质合成作用：苦杏仁在正常动物可促进肺表面活性物质的合成，在油酸型RDS实验动物不仅可促进肺表面活性物质的合成，并可使病变得到改善。

　　8.其它作用：苦杏仁甙有抗突变作用和预防和治疗抗肿瘤药阿脲引起的糖尿病的作用。此外，苦扁桃油（即苦杏仁油）有驱虫，杀菌作用。体外试验对人蛔虫，蚯蚓等均有杀死作用，并能杀死伤寒，副伤寒杆菌，临床应用对蛔虫，钩虫及蛲虫均有效，且无副作用。